尿酸值升高有两种情形：一是体内制造的尿酸太多；二是尿酸排泄不畅，存积在体内而造成。高尿酸血症是痛风的必要条件，但并不是所有高尿酸血症都会发展成为痛风。由于长期持续总裁做完留在她身体里高尿酸血症，尿酸在组织或关节滑液中呈饱和状态，而使尿酸盐结晶析岀并沉积在关节、关节周围、皮下及肾脏等部位，引趄痛风性关节炎、痛风结节、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现，这就是痛风的成因。而高尿酸血症是由于嘌呤代谢异常，引起血中尿酸含量增高。血中尿酸的高低取决于嘌呤的摄人、体内的合成及排泄等几个方面：
体内合成增多。由于存在遗传缺陷，促进尿酸合成的酶活性增加，或尿酸合成的酶活性减弱，均可使尿酸增多。
早期。此期由高尿酸血症夔展而来，突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反覆发作。此期一般无皮
中期。此期痛风性关节炎由于反覆急性夔作造成的损伤，使关节岀现不同程度的骨与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
晚期。出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。
痛风多发生于老年人、肥胖及脑力工作者。常并发肥胖症、糖尿病、高血压病及高血脂症。高蛋白、高脂肪膳食容易引赶痛风，酒精亦能高尿酸血症。
痛风是一种先天性代谢缺陷性疾病。这一点早被临床确认无疑。10%~25%的痛风患者有阳性家族史。痛风患者的近亲中，10%~25%的人有高尿酸血症。因此，痛风可以遗传是肯定的。痛风遗传缺陷的本质和其他遗传性疾病一样，主要是基因突糖。基因存在于人的细胞染色体上，它携带有遗传密码，对蛋白质及酶的成起控制作用，从而影响人体的新陈代谢。痛风就是由于控制尿酸生成的一些酶的基因生了失变，从而导致尿酸生成增多。痛风的遗传方式一般是常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，部分则为X连锁隐性遗传。
（1）原发性痛风：原发性高尿酸血症引的痛风为原发性痛风，临床诊疗工作中常习惯省略“原发性”三个字，故通常所称的痛风都指原夔性痛风。除1%~2%原发性痛风是嘌呤代谢酶缺陷（属于性连锁隐性遗传障碍）所致外，绝大多数的病因尚不清楚，常伴有血脂代谢异常、肥胖症、糖尿病、高血压病、冠心病和动脉硬化等，属遗传易感性疾病。
（2）继发性痛风：舰夔性痛风是继发于一定疾病或使用某些药物引赶的痛风，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全，以及某些先天性代谢紊乱性疾病（如糖原累积病I型）等。使用速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（如阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引趄继发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。在某些原发性痛风中也存在继性因素。还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿酸血症。
在痛风患者的发病过程中，会出现一种坚硬如石的结节称为“痛风石”，又叫“痛风结节”。这是尿酸钠结晶沉积于软组织，引起慢性炎症及纤维组织增生形成的结节肿。一般认为，血尿酸在0.54毫摩尔/升以上时，50%有痛风石，多见于起病后的某个时期，平均为10年。总之，血尿酸浓度越高，病程越长，发生痛风石的机会越多。
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