脑血管病包括一系列常见的性疾病：缺血性卒中､出血性卒中和脑血管异常｡脑血管病的发病率随年龄而增长，发生卒中的人数随人口老龄化进程加速而增加，到2030年，卒中死亡率将翻1倍｡许多脑血管病表现为突发的局灶性的神经系统缺损症状，卒中或者称脑血管病事件，定义为由于脑血管的原因所致的突发的神经功能缺损症状｡
颅内血管急性堵塞时会引起脑组织的血流急剧下降｡血流减少的量取决于侧支循环的功能，依赖于患者的血管解剖､堵塞部位及系统血压｡脑血流断流4~10分钟，会引起脑组织死亡；每100g脑组织每分钟血流16~18ml会在1小时内引起脑梗死；每100g脑组织每分钟血流20ml会引起脑缺血而非脑梗死，除非持续数小时或数天；如果血流在一定细胞数目死亡之前恢复，患者仅会有短暂性的症状，这种临床症状称作TIA｡梗死核心周围是功能可逆的缺血脑组织，称为缺血半暗带｡缺血半暗带可以通过MRI或CT的灌注成像显示（图27-15和图27-16）｡如果血流增加，缺血半暗带最终会变成梗死区域，因此缺血半暗带是血管再通治疗的目标｡
发生局部脑梗死有两条不同通（图27-2）：①坏死通，由于细胞能量代谢衰竭，细胞骨架迅速；②凋亡通，细胞发生程序化死亡｡缺血会使细胞缺氧缺糖，最终导致线粒体不能产生ATP，而发生坏死｡
急性缺血性卒中卒中的临床诊断，按照以程进行评估和治疗（图27-1）｡首要目标是预防或逆转脑损伤｡重视患者气道､呼吸､循环（ABCs），治疗低血糖症或高血糖症｡紧急情况下行急诊头CT平扫确定是缺血性卒中或出血性卒中；如果患者意识水平下降､初始血压偏高､发病后症状加重支持脑出血，如果初始症状最重，或者缓解，提示脑梗死，但是没有可靠的临床发现难以鉴别脑出血和脑缺血｡
治疗的目的是逆转或减少梗死的脑组织，改善临床结局，包括6个方面：①医疗支持；②静脉溶栓，静脉使用rtPA使用的适应证和说明见表27-1；③血管内治疗；④抗栓治疗；⑤神经；⑥卒中单元和康复治疗。
尽管AIS的治疗不依赖于病因，但是确定病因是预防卒中复发的关键，尤其应该关注心房颤动和动脉粥样硬化，因为这会有助于制定卒中二级预防策略｡临床表现和检查有助于确定病因或缩小病因范围｡即使明智的使用实验室检查和影像学检查完成初步评估，近30%的卒中仍病因不明，除非通过特殊检查（图27-1~图27-3和表27-2）｡
任弼时子女
临床检查应该关注外周和颈部血管系统､心脏､四肢､视网膜｡完整的神经系统查体是为了确定卒中的部位｡溶栓患者需要进行影像学检查，可以结合颈部或颅内CTA 或MRA 检查（见影像学）｡对所有的患者均考虑需要完善以下检查：胸X线片､心动图（ECG）､尿液检查､血细胞计数､红细胞沉降率（ESR）､电解质､尿素氮（BUN）､肌酐､血糖､血清梅毒检查､血脂､凝血酶原时间（PT）､部分凝血活酶时间（PTT），这些检查十分有用｡ECG 可能提示心律失常或近期心肌梗死（MI）的｡
心源性卒中约占全部卒中的20%｡心脏疾病导致的卒中通常是心房､心室壁或左心瓣膜的栓子脱落进入动脉系统｡这些血栓可以迅速破裂或溶解，仅表现为TIA，长时间动脉堵塞会导致卒中｡栓塞性卒中常突然发病，神经功能缺陷瞬间达高峰｡长时间缺血恢复灌注后，会在缺血灶内形成出血点，常没有临床症状，应该与缺血性卒中病灶内脑出血相鉴别，后者会因血肿效应使神经功能缺损症状加重｡
心源性栓子通常堵塞在大脑中动脉（MCA）､大脑后动脉（PCA）或它们的分支；很少出现在大脑前动脉（ACA）区域｡如果栓子足够大堵塞MCA 主干（3~4mm）会导致大面积脑梗死，包括深部灰质､白质和部分皮质和皮质下白质｡小栓子会堵塞在皮质小动脉或动脉穿支｡血管流域内脑梗死的部位和大小取决于侧支循环范围｡
心源性栓塞最重要的病因风湿性房颤（通常称为非瓣膜性房颤）､心肌梗死､人工心脏瓣膜､风湿性心脏病､缺血性心肌病（表27-2）｡心脏病引起的脑栓塞会在心脏病章节详细讨论，相关方面将再次重点强调｡
非风湿性房颤是心源性栓塞最常见的病因｡卒中机制为颤动的心房或心心耳形成血栓导致栓塞｡房颤患者每年卒中风险为5%｡卒中风险可以通过CHADS2评分进行评估（表27-3）｡左心房扩大是心房栓子形成的额外因素｡当风湿性心脏病存在明显的二尖瓣狭窄和心房颤动时常会引起缺血性卒中｡近期心肌梗死是栓子的来源之一，尤其是透壁心肌梗死和前顶心室壁｡
当静脉栓子迁移到动脉系统时称为反常栓塞，通常通过未闭合的卵圆孔或缺损的房间隔｡泡沫对比剂超声心动图（静脉注射含有气体的生理盐水，通过经胸或经食管超声心动图）能够发现右向左分流的通道，发现反常栓塞的通道｡如果静脉注射含有气体的生理盐水，经颅多普勒检测MCA 时监测到微泡，提示存在右向左分流的通道；如果该检查为阳性，而超声心动图未发现心脏分流时，应该考虑肺动静脉畸形可能｡这两种方法均对检测右向左分流非常｡除了静脉栓子，脂肪栓､瘤栓､细菌性心内膜炎､空气栓子和婴儿出生时的羊水栓塞都有发生反常栓塞的可能｡右向左分流作为卒中的一种病因受到质疑，尤其因为这种分流占人群的15% 发生率｡
细菌性心内膜炎会导致瓣膜赘生物形成脓毒性栓子｡如果卒中患者表现出多发的症状和体征，那么细菌性的心内膜炎的可能性比较大｡此时发生可以微小梗死，而大的脓毒性梗死可能会形成脑脓肿或引起梗死部位出血，一般不用抗凝血药或溶栓｡细菌性栓子所致的感染性动脉瘤会导致SAH 或颅内出血｡
动脉粥样硬化性斑块表面形成的血栓，可能栓塞颅内动脉形成动脉到动脉栓塞性脑梗死｡很少情况下，病变血管形成血栓｡不像心脏的血管，动脉到动脉栓塞是引起脑缺血主要血管机制，而不是局部形成血栓｡任何病变血管都可能成为血栓来源，包括主动脉弓､颈总动脉､颈内动脉､椎动脉和基底动脉｡颈动脉分叉处动脉粥样硬化是最常见的动脉到动脉栓子来源，特殊治疗能有效减少复发风险｡
➤ 颈动脉粥样硬化性：颈动脉粥样硬化最常发生在颈总动脉分叉处和颈内动脉近心端｡此外，颈动脉虹吸部（海绵窦内部分）也是动脉粥样硬化的好发部分｡男性､高龄､高血压､糖尿病､高脂血症是颈动脉疾病及卒中的因素（表27-4）｡颈动脉粥样硬化会导致约10%的缺血性卒中｡
颈动脉疾病可根据是否具有症状和狭窄程度来划分｡症状性颈动脉病是指在该颈动脉供血范围内发生过卒中或TIA，发生卒中复发的性大于无症状性颈动脉狭窄，无症状性颈动脉狭窄无临床症状，是筛查中发现的｡动脉狭窄越重，卒中风险越大，但近乎闭塞的患者卒中风险低｡
➤ 其他动脉到动脉栓塞性卒中：颅内动脉粥样硬化可能通过栓子机制或其他病变血管血栓导致卒中发生｡亚洲和非裔美国人多见｡每年卒中再发风险为15%，与未治疗的症状性颈动脉粥样硬化发生率相当｡
夹层：颈内动脉或椎动脉或Willis环外的动脉夹层是青年（年龄60岁）栓塞性卒中的常见来源｡夹层通常伴随疼痛，会发生在卒中前几小时或几天｡颅外动脉外膜非常厚，夹层通常不会引起出血｡颅内动脉外膜薄会产生SAH，形成假性动脉瘤，需要紧急处理，预防破裂｡无症状动脉夹层假性动脉瘤的治疗目前仍有争议｡夹层原因通常不明，再发的可能性小｡ 先天性结缔组织发育不全综合征（Ehlersanlos）Ⅳ型､马方综合征､囊性中层坏死和肌纤维发育不良与动脉夹层有关｡外伤（通常是机动车事故或运动损伤）会引起颈动脉或椎动脉夹层｡
卒中少见原因包括高凝性疾病（表27-2）；侧窦､矢状窦或小的皮层静脉血栓形成（表27-2）；镰状细胞性贫血（Sicklecellanemia,SS疾病）；肌纤维发育不良;颞（巨细胞）动脉炎；坏死性（或肉芽肿性）动脉炎;任何形式的血管病（图27-5）；药物（尤其是安非他命和可卡因）；其他侧支循环（包括经软脑膜皮层支与头皮动脉间跨硬膜吻合支）；可逆性后部白质脑病; 脑白质疏松症或脑室周围白质病变；伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性的动脉病（CADASIL）｡
腔隙性梗死是指动脉粥样硬化性血栓或玻璃样病变堵塞脑内小动脉（30~300μm）所致的梗死｡小血管性卒中是指此类小穿支动脉闭塞，是目前推荐的术语｡小血管性卒中约占所有卒中类型的20%｡
MCA 主干，Willis环的血管（A1部分，前后交通动脉，P1部分），椎基底动脉，发出30~300μm 的分支，深入大脑或脑干灰质和白质（图27-4）｡任何分支都可能因为起始部位粥样硬化或者脂质透明样变性增厚导致堵塞｡这些血管血栓形成会引起小梗死，称为“腔梗”（尸检报告中的拉丁语，意思为液体湖）｡直径在3mm 至2cm｡高血压和年龄是主要因素｡
腔隙综合征的主要临床表现为：①单纯运动性偏瘫，内囊后肢或脑桥基底部梗死所致，面部､上下肢经常完全受累；②单纯感觉性卒中，丘脑腹侧梗死；③震颤性轻偏瘫，脑桥腹侧或内囊梗死；④构音障碍G手笨拙综合征，脑桥腹侧或内囊膝部梗死｡
短暂性症状（小血管TIA）可能预示着小血管梗死；可能一天发作几次，仅持续几分钟｡小血管卒中的恢复比大血管卒中快且完全；但是一些案例中，可能有严重的永久的残疾｡联合抗栓治疗通常不会阻断最终脑梗死｡
大血管源（栓塞性或血栓形成）最初可表现为小血管梗死｡因此，在这类患者评估中，不能放弃寻找栓子的来源（颈动脉或心脏）｡腔隙性脑梗死的二级预防包括因素控制，尤其是降压治疗（见卒中和TIA的一级和二级预防）｡
TIA是具有脑梗死的症状，持续时间短暂，不超过24小时，但大部分持续时间1小时｡TIA 的病因与缺血性卒中原因相似，但是TIA可能是卒中的先兆，是卒中的重要因素，应该单独考虑｡TIA可由栓子堵塞脑内血管，或颈内动脉的原位血栓形成｡TIA是堵塞血管再通，神经功能症状恢复｡但是，15%~50%的TIA 会发生脑梗死，尽管缺乏神经功能的症状和体征｡TIA的新定义与卒中的鉴别是有无新发梗死，而不论症状持续时间长短，但是大多数的研究标准的基于时间的定义｡
除了之后讨论的卒中症状，TIA 特殊的症状应该引起特别的注意｡栓子堵塞一侧视网膜中央动脉时，会出现一过性黑矇或短暂性的单眼盲｡这可能提示颈动脉狭窄或局部眼动脉病变｡
TIA后3 个月内发生卒中的风险为10% ~15%，大部分在最初的2天内发生｡这种风险可以用ABCD2评分评估（表27-5）｡因此，需要及时评估和治疗｡由于卒中或TIA病因相同，因此对TIA 的评估等同于卒中（图27-1和图27-3）｡TIA 的症状改善是溶栓的禁忌证｡但是，在TIA 后最初几天内卒中的风险很高，在正确判断收住入院的情况下如果发生卒中，就可能迅速给予rtPA 治疗大多数患者｡
TIA后给予抗血小板聚集药物虽未检测过，但是很可能有效，并且推荐使用｡目前TIA 后给予抗血小板聚集药物以预防卒中的大型试验正在进行中｡
本文内容节选自《哈里森神经内科学》（科学出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
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