大家都能感觉到，现在甲状腺疾病患者越来越多，其中很大一部分是甲减患者。甲减的诊断并不困难，治疗相对“简单”，因为，目前治疗主要是给予“左甲状腺素钠”来替代治疗。
但我们在临床中发现，在替代治疗的过程中，很多患者甲状腺功能已经正常，化验单中的T3、FT3、T4、FT4、TSH数值都在正常范围内了，但是很多患者仍有一些类似甲减的症状存在，比如说：容易犯困、山柳村的寡妇脑雾、乏力、大便干燥、脱发、畏寒、记忆力下降等。这是为什么呢？
我也很困惑，理论上讲，甲状腺功能正常，症状应该缓解。由于有些症状不，或者说有些患者正好也处在围绝经期，我们可能认为这些症状也许是其他疾病的表现，如更年期表现，或者说是症状？真的是这样吗？这也是一直困惑的临床问题，下面是我的一些思考和解答，供参考。
体内的甲状腺激素（T4）来源主要是在甲状腺中合成。人们通过食物或饮水吸收碘，通过消化道，进入血液，然后到达甲状腺，在甲状腺球蛋白上合成（主要是T4），也叫四碘甲状腺原氨酸。也会合成一部分T3（三碘甲状腺原氨酸），合成甲状腺素然后入血，通过血液运输到的组织细胞中加以利用。甲状腺激素与细胞中的甲状腺素受体（细胞核受体）结合，来发挥它的生理作用，而其中能发挥生理作用的主要是T3。
那么T3是怎么来的呢？少部分T3是在甲状腺中合成，而大部分主要还是T4在外周经过脱碘酶的作用转换而来的，也就是说大量的T3，是通过T4转换而来的。
需要注意的是，在体内真正起着生理作用的甲状腺素，其实是T3。T4相当于产生T3的原料库，上游物质，它要为T3，才能发挥它相关的生理作用。
针对甲减的治疗药物，即左甲状腺素钠，它的商品名有很多，如优甲乐、雷替斯等，和T4的结构是一样的，补充左甲状腺素钠就相当于补充T4。我们补充的T4其实是补充激素原，然后它又在一定的条件下，在组织中经过代谢，经过脱碘酶作用变成T3。
首先，一个很重要的原因是体内脱碘酶功能发生了障碍。脱碘酶主要分为三型，1型、2型（5’脱碘酶）、3型（5脱碘酶），前面两型是把T4为T3，后面的是把T4为反T3(rT3)，而rT3目前认为没有生理作用。
如果体内T4向T3的过程发生障碍，使得T3生成减少，不能满足生理功能的需求，即T3和T4的比例不正常（这个比例非常重要）。其次，T4向T3主要是1,2型脱碘酶，脱碘酶存在基因多肽性或遗传变异，不同的患者由于基因的多态性，这个酶的功能会有差别，就可以导致不同的人T4向T3的效率不一样，即使补充相同的T4，但产生T3的量不一样。最后T4和T3的比例失衡。第三，T3要发挥它的生理作用，还必须与细胞核中受体相结合，T3的受体也存在多肽性或受体的基因发生了改变，甚至出现受体抵抗，也可能导致T3的生理功能发挥异常。
总之，由于可能存在的上述因素，导致有些临床症状不能完全改善。可以是T4向T3的过程发生障碍、T4和T3的比例失衡等。
临床上，特别是在国外，如果存在上述情况，可能会补充混合性甲状腺素，也就是说补充的甲状腺素既有T3又有T4，T3 和T4成一定比例同时补充，这对改善某些患者的症状有帮助。这在，特别是美国用的比较多。
在美国，药品的种类比较齐全，既有单纯的T3，也有单纯的T4，还有T3和T4按不同比例混合的药物，使用起来更加个体化，更加有针对性。但是在我们国家，目前来说，只有L-T4。以前我们有一种药物叫“甲状腺素片”，是从动物的甲状腺中提取的甲状腺素，它含有T3和T4，由于稳定性差，T3、T4的含量或比例不稳定，现在已经很少使用。
如果单纯补充T3，特别对于一些年龄大的人群，容易产生不良反应。因此国外有争论，是否一定要补充T3？理论上补充T4，通过脱碘酶作用为T3完全可以替代。然而，对于特殊人群，即体内脱碘酶障碍的人群可能还是需要补充T3来改善症状。
目前国内的选择余地很小，目前主要是左甲状腺素钠。甲状腺素片已经淡出市场，很多医院已经没有这种药。一些小城市可能还会有。我个人认为，这种药对于一些特殊人群也许是一种好的选择，在以前没有左甲状腺素钠的情况下，都是补充甲状腺素片。
总之，针对甲减的患者，选择的治疗方法需要个性化，针对一些特殊患者可能需要补充一些T3，其对于改善患者症状，维持甲状腺功能稳定是有帮助的。韩国留学一年多少费用https://www.liuxue.com/lxnews/0306K7724/。
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