缺血缺氧性脑病（HIE）是全脑缺氧的结果。最常见的原因是心脏骤停、呼吸衰竭和休克。严重的患者大脑皮质和深部灰质均受累（图7）。较轻的患者可以见到边缘带梗死类型。罕有纯白质型，这可能是全脑缺血诱发脱髓鞘表现。小脑通常不受累。
图7一例31岁男性，有和可卡因史，出现无脉性电活动心搏骤停。MRI显示双侧顶枕叶和额叶、双侧丘脑弥漫性弥散受限（A：DWI，B：ADC）、T2-FLAIR高信号（C：FLAIR），符合全脑缺氧性损伤。
Wernicke脑病见于伴硫胺素缺乏的嗜酒和其它营养不良患者。患者出现状态改变、记忆损伤、眼肌或共济失调。典型MRI显示乳头体、下丘脑、内侧丘脑、顶盖和导水管周围区域对称性T2/FLAIR高信号，大脑皮质也可能受累。在疾病早期，可见到由于细胞源性水肿导致的弥散受限（图8）。
图8一例62岁女性，复视3个月，听力数天，因眩晕、恶心、、眼震和厌食来诊。她被诊断为营养缺乏导致的Wernicke病，硫胺素水平为35 nmol/L （正常70–180）。MRI显示四叠体板、中脑导水管周围灰质、下丘脑和双侧上丘FLAIR高信号和各种不同程度的弥散（A：DWI，B：ADC）。
轻型肝性脑病的典型影像学表现为对称性苍白球T1低信号。严重病例的MRI显示皮层（特别是扣带回和岛叶）和基底节T2高信号和弥散受限（图9）。丘脑、脑室旁白质和脑干也可能受累。弥散性皮质受累是可逆的，但永久性神经功能后遗症的风险会上升。ADC值降低可能是由于血氨导致的兴奋毒性损伤和星形胶质细胞渗透压异常。
图9一例53岁女性，酒精性肝硬化，因腹痛、恶心和呕血就诊于急诊。数天后，她出现无反应，伴脑干反射消失，血氨水平达360。她被诊断为肝性脑病，MRI显示双侧额叶和岛叶皮层和丘脑轻度弥散受限（A：DWI，B：ADC）和FLAIR高信号（C）。豆状核有轻度T1高信号（D）。
克雅氏病（CJD）是由于朊蛋白错误折叠导致的快速进展性、传染性、性神经退行性疾病。DWI比FLAIR或T2WI更加，并伴ADC降低。CJD患者有对称性基底节受累和对称性或非对称性皮层受累（图10）。
图10一例48岁女性，状态改变、亚急性记忆减退伴步态异常1年，近期出现人格改变。MRI显示双侧基底节、丘脑、皮质弥散受限（A：DWI，B：ADC）和T2-FLAIR（C）高信号。患者被诊断为CJD。
这是一种蚊子的虫媒病毒，临床表现可从感冒样症状、意识模糊和嗜睡，到神经功能缺损、癫痫发作和昏迷。约5%感染导致脑炎，1/3患者死亡，存活患者遗留明显残疾。典型病灶出现在双侧基底节、丘脑和脑干T2-FLAIR高信号（图11）。皮层和脑室旁白质受累相对少见。
图11一例43岁男性，发热、头痛、状态改变2天，发病2天前曾野营。入院MRI显示双侧基底节、丘脑和岛叶T2-FLAIR（A）高信号和轻度弥散减低（B：DWI，C：ADC），左侧重于右侧。数天后MRI显示更为广泛的基底节和岛叶皮层受累（D：FLAIR）。
小血管卒中占所有脑卒中的20～25%，病变位于小穿支动脉分布区，包括豆纹动脉、脉络膜前动脉、丘脑穿通动脉和旁基底动脉分支。这些卒中通常由于高血压导致的动脉硬化所致，典型病变小于15mm，一部分是由于动脉原位血栓形成性闭塞或栓塞所致，后者导致邻近深穿支动脉分布区多发梗死。
轻型患者常出现双侧苍白球对称性弥散受限和T2高信号（图12）。严重病例中基底节其余部分、丘脑、海马、幕上白质、胼体以及少数情况下大脑皮质均可受累。随后临床症状一过性改善，可能发生迟发型脑病，表现为双侧融合性脑室旁白质T2高信号和片状弥散受限。急性期的弥散受限可能继发于细胞毒性水肿，迟发期可能与脱髓鞘有关。
图12一例49岁男性，在炭火旁野营后次日晨起被人发现存在凝视、口吐泡沫，意识尚清，呼吸6次/分，碳氧血红蛋白水平22.9。MRI显示双侧苍白球弥散受限（A：DWI，B：ADC）和T2-FLAIR高信号（C：T2WI，D：FLAIR）。
渗透性髓鞘溶解症最常见于低钠血症的过快纠正，也可见于营养不良、慢性酒精中毒、渗透压升高，例如高血糖和肝移植患者。典型表现为假性球和痉挛性四肢瘫，可出现桥脑中央和/或桥外髓鞘溶解（图13）。桥脑病灶位于中央，皮质脊髓束保留。桥外病变对称性累及丘脑、基底节和双侧膝状体和大脑白质。T2高信号的出现可能滞后2周，但弥散受限出现于24小时内，并持续达3周。弥散受限的机制尚未完全阐述，可能与细胞外的水向细胞内转移或髓鞘内、空泡化，或髓鞘由于渗透作用破裂有关。
图13一例46岁嗜酒男性，伴严重低钠血症，在纠正低钠血症后出现癫痫发作和吞咽困难。MRI显示脑桥中央部、双侧壳核、尾状核、丘脑外囊T2高信号（A&B：FLAIR），脑桥周围部和皮质脊髓束未受累。结果符合脑桥中央和桥外髓鞘溶解。
氨己烯酸用于治疗婴儿痉挛和难治性复杂部分性癫痫，与MRI一过性无症状性异常信号有关（图14），尤其是在年轻患者。中毒特征性表现为对称性双侧基底节、丘脑、前联合、胼体和中脑T2高信号和弥散受限。即便不停用药物，MRI异常也可自发缓解。T2和弥散异常的原因尚不清楚，但有表现可能与髓鞘内水肿有关。
图14一例10岁男孩，伴结节性硬化症和难治性癫痫，MRI显示结节性硬化特征伴双侧丘脑、苍白球下部、下丘脑、红核、小脑上脚和脑干背侧弥散受限（A：DWI，B：ADC）和T2高信号（C：T2WI），提示氨己烯酸中毒。此后弥散受限自发缓解。
非酮症高血糖发生于2型糖尿病患者，与新发舞蹈病、癫痫发作和局灶性神经功能缺损有关。影像学表现可为单侧或双侧，可被误诊为豆纹动脉缺血性卒中（图15）。非酮症高血糖在CT上基底节呈高密度，MRI呈T1高信号、T2低信号和弥散受限，无相关易感效应。T1高信号可能与反应性星形胶质细胞中的锰有关。弥散受限的病理生理机制仍存在争议，包括蛋白脱水、髓鞘崩解、高粘血症、微钙化和微出血等。
图15一例62岁女性糖尿病患者，因主观觉右侧上肢无力和右足运动增加就诊，被诊断为非酮症高血糖。MRI发现左侧豆状核弥散受限（A：DWI，B：ADC）和T1高信号（C）。CT显示左侧豆状核和尾状核头高密度（D）。
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